Φαρμακευτικό κιτρικό άλας σκονών CAS 139755-83-2 Sildenafi API

κιτρικό άλας CAS 139755-83-2 Sildenafi

WhatsAPP: +86 152 029 61574

Άλλο όνομα:

Η εισαγωγή Sildenafi

Το Sildenafi είναι μια άσπρη κρυστάλλινη σκόνη με το μοριακό τύπο c22h30n6o4s και την πυκνότητα 1.39g/cm3. Είναι ένα το φάρμακο για τη θεραπεία της αρσενικής στυτικής δυσλειτουργίας που εφευρίσκεται τυχαία κατά ανάπτυξη των φαρμάκων για τη θεραπεία των καρδιαγγειακών παθήσεων. Είναι γνωστό γενικά από το εμπορικό όνομά του. Εντούτοις, έναντι του sildenafi εμπορικού φίρματος, το κοινό όνομα "" στην Κίνα χρησιμοποιείται ευρύτερα και έχει τη μεγαλύτερη επιρροή.

Αυτό το προϊόν είναι ένα προφορικό φάρμακο για την επεξεργασία της penile στυτικής δυσλειτουργίας (ΕΔ). Είναι το κιτρικό άλας του sildenafi, ένας εκλεκτικός ανασταλτικός παράγοντας phosphodiesterase του τύπου 5 (PDE5) συγκεκριμένου για κυκλικό guanosine monophosphate (CGMP). Μηχανισμός της δράσης: ο φυσιολογικός μηχανισμός της penile ανέγερσης περιλαμβάνει την απελευθέρωση του νιτρικού οξειδίου (κανενός) στο penile σφουγγάρι κατά τη διάρκεια της υποκίνησης sexl. Κανένας ενεργοποιεί guanylate cyclase, το οποίο οδηγεί στην αύξηση του κυκλικού guanosine επιπέδου φωσφορικού άλατος (CGMP), τη χαλάρωση του ομαλού μυός και την πλήρωση του αίματος στο σφουγγάρι.

Επίδραση του sildenafi στη penile στυτική αντίδραση: το sildenafi είναι ιδιαίτερα εκλεκτικό phosphodiesterase 5 (PDE5) ανασταλτικός παράγοντας. PDE5 εκφράζεται ιδιαίτερα στο penile σπηλαιώδες σώμα, αλλά χαμηλός σε άλλους ιστούς (συμπεριλαμβανομένων των αιμοπεταλίων, των αιμοφόρων αγγείων, του σπλαγχνικού ομαλού μυός και του σκελετικού μυός). Το Sildenafi μπορεί επιλεκτικά να εμποδίσει PDE5, να ενισχύσει το νιτρικό οξείδιο (κανένα) - cGMP διάβαση και να αυξήσει cGMP το επίπεδο, με συνέπεια τη χαλάρωση του penile σπηλαιώδους ομαλού μυός, έτσι ώστε οι ασθενείς με τη στυτική δυσλειτουργία έχουν μια φυσική στυτική αντίδραση στην υποκίνηση SE. Η στυτική αντίδραση αυξήθηκε γενικά με την αύξηση της δόσης sildenafi και της συγκέντρωσης πλάσματος. Το πείραμα έδειξε ότι η αποτελεσματικότητα διάρκεσε μέχρι 4 ώρες, αλλά η απάντηση ήταν πιό αδύνατη από αυτή σε 2 ώρες. Απάντηση του sildenafi myocardium: PDE5 δεν υπάρχει στον κανονικό ή ασθενή καρδιακό ιστό διεξαγωγής, cardiomyocytes, τα endothelial κύτταρα και το lymphoid ιστό. Επομένως, το sildenafi (ανασταλτικός παράγοντας PDE5) δεν έχει καμία θετική inotropic επίδραση και δεν μπορεί να έχει επιπτώσεις άμεσα στη μυοκαρδιακή συσταλτή λειτουργία.

Επίδραση του sildenafi στις καρδιακές παραμέτρους: οι κανονικοί αρσενικοί εθελοντές πήραν το sildenafi 100mg προφορικά χωρίς κλινικά σημαντικές αλλαγές ECG. Κάτω από τον έλεγχο του καθετήρα του Κύκνου Ganz, 8 ασθενείς με τις σταθερές ισχαιμικές καρδιακές παθήσεις εγχθηκαν με το sildenafi με ένα συνολικό ποσό 40 mg τέσσερις φορές. Οδηγεί: σε στάση, η συστολική και διαστολική πίεση του αίματος που μειώθηκε από 7% και 10% σύγκρινε αντίστοιχα με τη βασική γραμμή. Στηργμένος σωστό αίθριο, πνευμονική πίεση αρτηριών, πνευμονική πίεση σφηνών και καρδιακή παραγωγή που μειώνονται από 28%, 28%, 20% και 7% αντίστοιχα. Αν και η ενδοφλέβια δόση ήταν 2-5 φορές υψηλότερη από τη μέση μέγιστη συγκέντρωση πλάσματος του sildenafi 100mg στους υγιείς αρσενικούς εθελοντές, η ανωτέρω hemodynamic απάντηση υπήρξε ακόμα κατά τη διάρκεια της άσκησης.

Απάντηση του sildenafi στη πίεση του αίματος: μια ενιαία στοματική δόση του sildenafi 100mg στους υγιείς αρσενικούς ασθενείς οδήγησε σε μια μείωση στη πίεση του αίματος στη θέση (η μέση μέγιστη σειρά ήταν 8,4/5.5mmhg). Η πίεση του αίματος μειώθηκε σημαντικότερα 1-2 ώρες μετά από να πάρει την ιατρική, και δεν υπήρξε καμία διαφορά με την ομάδα ψευδοφαρμάκου 8 ώρες μετά από να πάρει την ιατρική. Το Sildenafi 25mg, 50mg και 100mg είχε τα παρόμοια αποτελέσματα στη πίεση του αίματος, η οποία φάνηκε να μην έχει καμία σχέση με τη δόση φαρμάκων και τη συγκέντρωση αίματος. Οι ασθενείς που παίρνουν τα νιτρικά άλατα είχαν συγχρόνως τη μεγαλύτερη αντιυπερτασική επίδραση. Η υπόταση (90/50mmhg) και τα νιτρικά άλατα ή τα φάρμακα που παρέχουν το νιτρικό άλας είναι ακριβείς αντενδείξεις στο sildenafi. Η μέγιστη επίδραση του sildenafi στη πίεση του αίματος εμφανίστηκε περίπου 1 ώρα μετά από τη διοίκηση, η οποία ήταν σύμφωνη με την τιμή κορυφής του πλάσματος φαρμάκων. Επομένως, sel η δραστηριότητα μπορεί να προκαλέσει τα καρδιακά γεγονότα στη μέγιστη συγκέντρωση πλάσματος του sildenafi. Αν και η απάντηση υπότασης που προκαλείται από το sildenafi είναι ήπια και παροδική (επιστροφές πίεσης του αίματος στη βασική γραμμή μέσα σε 4 ώρες), η αλληλεπίδραση μεταξύ του sildenafi και των νιτρικών αλάτων μπορεί να προκαλέσει τη σημαντική και πιο μακροπρόθεσμη μείωση πίεσης του αίματος. Το Sildenafi έχει μια σύντομη ημιζωή και μπορεί να διαχωριστεί με εκχύλιση μέσα σε 24 ώρες (περίπου 6 ημιζωές). Το αμερικανικό κολλέγιο της καρδιολογίας και η αμερικανική ένωση καρδιών το έχουν καταστήσει σαφές ότι το sildenafi είναι απαγορευμένο για εκείνους που έχουν χρησιμοποιήσει τα νιτρικά άλατα μέσα σε 24 ώρες.

Επίδραση του sildenafi στην όραση: οι μελέτες έχουν δείξει ότι κατά να πάρει τα φάρμακα δύο φορές η μέγιστη συνιστώμενη δόση, αυτό το προϊόν δεν έχει καμία επίδραση στην όραση, electroretinogram, την ενδοφθάλμια πίεση και το μέγεθος θηλών. Μπορεί να υπάρξει μια παροδική μπλε/πράσινη ανωμαλία διάκρισης χρώματος. Είτε χρησιμοποιημένος μόνο είτε σε σχέση με με τη aspirin, αυτό το προϊόν δεν έχει καμία επίδραση στον ανθρώπινο χρόνο αιμορραγίας. Τα τεχνητά πειράματα, αυτό το προϊόν ενισχύουν την αντι ανθρώπινη επίδραση συνάθροισης αιμοπεταλίων nitroprusside νατρίου (ΚΑΝΕΝΑΣ χορηγός). Στα αναισθητοποιημένα κουνέλια, ο συνδυασμός ηπαρίνης και sildenafi έχει μια επίδραση στην επέκταση του χρόνου αιμορραγίας, αλλά καμία παρόμοια ανθρώπινη μελέτη δεν έχει πραγματοποιηθεί. Μετά από να πάρουν το sildenafi 100mg προφορικά, motility και η μορφολογία του σπέρματος στους υγιείς εθελοντές δεν επηρεάστηκαν.

Το Sildenafi είναι ένας εκλεκτικός ανασταλτικός παράγοντας κυκλικό guanosine monophosphate (CGMP) - συγκεκριμένος τύπος 5 phosphodiesterase (PDE5). Είναι ένα προφορικό φάρμακο για την επεξεργασία των ΕΔ. Ο φυσιολογικός μηχανισμός της κανονικής penile ανέγερσης περιλαμβάνει την απελευθέρωση του νιτρικού οξειδίου (κανενός) κατά τη διάρκεια της υποκίνησης sel. Το νιτρικό οξείδιο ενεργοποιεί guanylate cyclase στα penile σπηλαιώδη ομαλά κύτταρα μυών, με συνέπεια την αύξηση του επιπέδου cGMP, τη χαλάρωση του ομαλού μυός στο σώμα σφουγγαριών, την επέκταση του σπηλαιώδους κόλπου, την εισροή αίματος και τη penile ανέγερση. Οι ασθενείς με τη στυτική δυσλειτουργία οφείλονται κυρίως στη χαλάρωση του ομαλού μυός του cavernosum σωμάτων. Το Sildenafi δεν έχει καμία άμεση επίδραση χαλάρωσης στο απομονωμένο ανθρώπινο σφουγγάρι, αλλά μπορεί να ενισχύσει την επίδραση του νιτρικού οξειδίου με την παρεμπόδιση της αποσύνθεσης του cGMP από PDE5 στο σφουγγάρι. Όταν η υποκίνηση SL προκαλεί την απελευθέρωση του τοπικού νιτρικού οξειδίου, το sildenafi εμποδίζει PDE5, που μπορεί να αυξήσει το επίπεδο cGMP στο σφουγγάρι, να χαλαρώσει τον ομαλό μυ του σφουγγαριού και του αίματος ροής στο σφουγγάρι. Οι μελέτες έχουν δείξει ότι οι στυτικές αυξήσεις απάντησης με την αύξηση της δόσης και της συγκέντρωσης πλάσματος, και η αποτελεσματικότητα μπορούν να διαρκέσουν για 4H (αλλά πιό αδύνατος από 2H). Τα τεχνητά πειράματα έδειξαν ότι το sildenafi είχε την υψηλή επιλεκτικότητα για PDE5, το οποίο ήταν περισσότερες από 80 φορές αυτό pde1, 700 φορές αυτό PDE2 και PDE4, και 4000 φορές αυτό PDE3. Δεδομένου ότι PDE3 συσχετίζεται με τον έλεγχο της μυοκαρδιακής συσταλτικότητας και δεν υπάρχει κανένα PDE5 myocardium, το sildenafi δεν έχει καμία θετική inotropic επίδραση και δεν έχει επιπτώσεις άμεσα στη μυοκαρδιακή συσταλτή λειτουργία. Εντούτοις, το sildenafi μπορεί να χαλαρώσει τα συστημικά σκάφη κυκλοφορίας. Η προφορική διοίκηση της μεγάλης δόσης (100mg) μπορεί να οδηγήσει στη μείωση της πίεσης του αίματος θέσης [μέση μέγιστη μείωση 1.12/0.73kpa (8,4/5.5mmhg)], και η μείωση της πίεσης του αίματος είναι το προφανέστερο 1 ~ 2H μετά από να πάρει την ιατρική. Επομένως, η δραστηριότητα SL μπορεί να προκαλέσει τα καρδιακά γεγονότα στην αιχμή της συγκέντρωσης αίματος. Η εκλεκτική επίδραση του sildenafi σε PDE5 είναι μόνο 10 φορές αυτή σε PDE6, το οποίο είναι ένα ένζυμο που υπάρχει στον αμφιβληστροειδή. Επομένως, το sildenafi μπορεί να προκαλέσει τις ανωμαλίες οράματος χρώματος στην υψηλή δόση ή την υψηλή συγκέντρωση αίματος. Εκτός από τον ανθρώπινο σπηλαιώδη ομαλό μυ, οι χαμηλές συγκεντρώσεις PDE5 βρέθηκαν επίσης στα αιμοπετάλια, τα αιμοφόρα αγγεία, το σπλαγχνικό ομαλό μυ και το σκελετικό μυ. Το Sildenafi μπορεί να ενισχύσει τα αποτελέσματα της αντιαιμοπεταλικής συνάθροισης (τεχνητής), της θρόμβωσης αιμοπεταλίων (σε ζώντα οργανισμό) και περιφερειακό vasodilation (σε ζώντα οργανισμό) με την παρεμπόδιση PDE5 σε αυτούς τους ιστούς

Εφαρμογή Sildenafi

Για την επεξεργασία της penile στυτικής δυσλειτουργίας

COA Sildenafi